692章 我同意

    “導致前列腺癌的最常見基因突變有:ar，百分之六十二點七；ets家族，百分之五十六點七；tp53，百分之五十三點***ten，百分之四十點七。”沈奇擬出了對韓猛進行基因治療的初步方案。

    根據基因測試結果，韓猛最有可能死於前列腺癌。

    那麼就先從前列腺癌相關的基因開始治療。

    在方案中，首先要把前列腺癌在基因層面的致病機制梳理一遍。

    “另外在百分之十三的晚期前列腺癌患者中發現了brca2基因突變。”崔華林協助沈奇開展這項工作。

    “而在非雄激素受體相關的基因突變中，pi3k信號通路佔百分之四十九，dna修復系統佔百分之十九，細胞週期激酶cdks佔百分之七，braf佔百分之三，wnt信號通路佔百分之五。”杜源的學術態度跟大家一樣，以數據說話，任何實驗設計都是建立在已被證實或可預見的數據基礎上。

    “接下來分析的這一部分，我比較熟悉。pten基因雜合性缺失使pten蛋白表達水平下降，導致基因組不穩定，並且誘發高級別前列腺上皮內瘤變。是的，沒錯，就是這樣的。”唐亞星接著說到。

    武俊強又道:“在基因組不穩定的情況下，染色體容易發生重排重組，比如tmps2-erg基因融合，這會促進前列腺癌的發生。當pten基因出現純合性缺失時，下游分子akt持續激活並誘發前列腺癌的侵襲和轉移……嘿，兄弟們，我碩士畢業論文就是寫的這玩意。當時我問我的導師，既然我們已經搞清楚了包括癌症在內的幾千種疾病在基因水平上的致病機理，為啥不在臨床上廣泛應用基因治療技術呢？雖然修改基因存在風險，但是有的人改了之後也許可以再活二十年，而不改，如果病變了，他有可能只能活兩年。西方有句諺語，片刻的生命也是生命。通過技術手段讓一個人多活幾年、十幾年，不也是拯救生命的善舉嗎？當然了，能接受基因治療的人，前提是付得起昂貴的治療費用。”

    沈奇問了句:“你導師咋說？”